Дипломная работа: Когнитивно-бихевиоральная терапия в лечении больных рассеянным склерозом

Дипломная работа: Когнитивно-бихевиоральная терапия в лечении больных рассеянным склерозом

Когнитивно-бихевиоральная терапия в лечении

больных рассеянным склерозом

Дипломная работа

Введение

Актуальность данной дипломной работы обусловлена тем, что заболевание рассеянный склероз в последние годы XX и в начале XXI века имеет неуклонную тенденцию к росту. По данным ВОЗ всего в мире насчитывается 2,5 млн. больных, число новых случаев – 105 тыс., число случаев длительной инвалидизации – 750 тыс. Заболевание поражает преимущественно лиц молодого трудоспособного возраста, что приводит к выпадению из социальной жизни самой продуктивной части популяции – в возрасте от 15 до 45 лет – преимущественно женщин (до 70% всех заболевших), а так же их близких и родственников, для которых изменяется весь образ жизни, психологический и материальный фон(6,12).

Рассеянный склероз (в дальнейшем РС) является хроническим прогрессирующим заболеванием, при котором наблюдаются множественные очаги поражения в белом веществе (миелиновой оболочке) центральной нервной системы. Клинически заболевание проявляется неврологической симптоматикой с вовлечением нескольких функциональных систем, что приводит к ранней инвалидизации больных. Заболевание относится к группе самых тяжелых. Прогрессирующее развитие приводит к полному обездвижению и слепоте. Человек медленно мумиифицируется на фоне относительной сохранности сознания и ежедневно, ежечасно осознает свои мучения.

Вопросы этиологии, а соответственно и этиотропного лечения этого заболевания остаются открытыми в течение вот уже двух столетий. В последние годы все большее распространение получила мультифакторная теория этиологии РС, исходя из которой основная роль отводится внешним воздействиям на генетически предрасположенных индивидуумов, что предопределяет индивидуальное своеобразие патогенеза и клинического течения заболевания не изучены, нет методов эффективной психологической коррекции.

В связи с чем целью настоящей работы явилось изучение эффектов гетеросуггестивной психомышечной релаксации на психологический статус больных рассеянным склерозом.

Ценность нашей работы заключается в том, что, используя метод гетеросуггестивной психомышечной релаксации, мы отслеживаем, как она воздействует на следующие динамические характеристики психологической деятельности больных: отвлекаемость, истощаемость, утомляемость и снижение темпа деятельности, тревожность (10) и личностную сферу.

Для этого мы использовали следующие методики:

1.  «10 слов»;

2.  «Таблицы Шульте»;

3.   «Счет по Крепелину»;

4.  Методика выявления реактивной и личностной тревожности по Спилбергеру;

5.  Тест СМИЛ.

Наша гипотеза заключается в том, что проведение сеансов гетеросуггестивной психомышечной релаксации положительно воздействует на психологический статус больных рассеянным склерозом.

Задачи исследования:

1) исследовать психологический статус пациента с рассеянным склерозом для выявления наличия показаний к гетеросуггестивной психомышечной релаксации;

1)  изучить влияние гетеросуггестивной психомышечной релаксации на психологические особенности, выявленные у больных рассеянным склерозом.

Объект: психологический статус больных рассеянным склерозом в процессе гетеросуггестивной психомышечной релаксации.

Предмет: изменения психологических особенностей больных в процессе гетеросуггестивной психомышечной релаксации.

Глава 1 . Литературный обзор

1.1 Заболевание «рассеянный склероз»

Рассеянный склероз – это хроническое воспалительное заболевание ЦНС, возникающее в спинном и головном мозге. В ходе болезни элементы иммунной системы атакуют миелиновую оболочку, покрывающую волокна ЦНС, оставляя на ней бляшки или повреждения. Название “рассеянный” (или множественный) указывает на большое количество участков рубцовых тканей, появляющихся на нервных волокнах. Среди наиболее частых симптомов наблюдается усталость, слабость, потеря чувствительности конечностей, трудности при ходьбе, нарушение работы зрения, покалывание, жжение, нарушение работы мочевого пузыря и кишечника, на так же рассеянность и ослабление мыслительных способностей.

После травм рассеяный склероз – самая распространенная причина инвалидности в молодом и среднем возрасте, наступающая из-за неврологических нарушений.

Субстрат.

Нервная система подразделяется на центральную нервную систему и периферическую нервную систему.

Центральная нервная система (ЦНС) состоит из спинного и головного мозга. Головной мозг в свою очередь состоит из коры больших полушарий головного мозга, мозжечка и ствола мозга. Периферическая нервная система представляет собой нервные волокна и узлы, отходящие от ЦНС и распространяющиеся по всему организму. При этом по чувствительным нервным волокнам импульсы возбуждения поступают в исполняющий орган мышцу, сосуд, суставы и т. д. Ощущения, которые возникают при возбуждении органов чувств при воздействии на кожу, мышцы, суставы, так же передаются по нервным волокнам в ЦНС, где они сознательно или бессознательно фиксируются.

В головном и спинном мозге различают так называемое серое и белое вещество. В сером веществе расположены клеточные тела нейронов. Основная функция нейронов – восприятие раздражения, его переработка, передача этой информации и формы ответной реакции. От тела каждой нервной клетки отходит длинный отросток – аксон, – по которому нервные импульсы идут от тела клетки к иннервируемым органам и другим нервным клеткам. Аксоны покрыты миелиновой (мякотной) оболочкой, толщина которой зависит от функции нерва. Миелиновая оболочка состоит из белково-липидного комплекса (миелина) белого цвета. Совокупность нервных волокон головного и спинного мозга называется белым веществом ЦНС.

Миелиновая оболочка.

При рассеянном склерозе повреждается именно миелиновая оболочка нервных волокон. Миелиновая оболочка служит для быстрой передачи электрического нервного импульса. В нервных волокнах импульс распространяется довольно медленно. Миелиновая оболочка является изолятором, предотвращает рассеивание нервных импульсов и их переход на другие нервные волокна. Миелиновое покрытие по длине волокна имеет сегментарную структуру: на границе двух сегментов имеются участки безмиелиновых перетяжек – так называемые узлы нервного волокна или перехваты Ранвье. За счет этого импульсы распространяются скачками, что значительно ускоряет их прохождение. Если в результате болезни какой-то участок миелиновой оболочки повреждается, скорость прохождения нервных импульсов меняется, замедляется, а значит, функции на этом нервном пути осуществляются медленнее и в измененном виде.

Тела нейронов и нервные проводники – аксоны – окружают глиальные клетки, которые выполняют в ЦНС опорную функцию, а так же участвуют в метаболизме нервных клеток. Они отличаются высоким уровнем белкового и нуклеинового обмена и ответственны за транспорт веществ в нейроны.

Глиальные клетки участвуют в образовании миелиновых оболочек аксонов.

Миелин включает в свой состав протеины, липиды, жиры и содержащие сахар белки.

Функции в ЦНС строго локализованы. Отдельные нервные пучки выполняют вполне определенные задачи и связаны с восприятием информации от определенных органов чувств. Разные функции органов регулируются различными частями НС. Каждая совокупность нервных клеток отвечает за восприятие одного вида чувствительности. И если одна совокупность ведает регуляцией вегетативных реакций, то двигательные импульсы передает другая совокупность нервных клеток. Причем, скажем, двигательные импульсы, соответствующие конкретному движению, передаются нервными волокнами с определенного участка коры головного мозга в любой доле мозга отдельно для движений, осуществляемых правой и левой половиной тела. Эти нервные волокна объединяются в так называемый пирамидный путь. Он ответственен за передачу соответственной импульсации исполнительному органу – определенным мышцам. И если в результате болезни часть нервных волокон в таком пучке повреждена, то он утрачивает способность выполнять свои функции, т. е. происходит ограничение физических возможностей больного человека. И если пучок нервных волокон поврежден целиком, то функция утрачивается полностью, как это происходит, например, при поперечном параличе в результате несчастного случая.

Кроме нервных путей, осуществляющих прямую передачу импульсов, как, например, пирамидный путь, в ЦНС имеются многочисленные нервные пути, которые регулируют осуществление отдельных движений или восприятие определенных ощущений. Так становятся возможными сложные двигательные акты, требующие четкой координации и тонкой дифференцированности. При этом восприятие ощущений, передаваемых через один орган чувств, становится доминирующим, а восприятие ощущений через другой орган чувств – второстепенным, или важные впечатления могут быть отделены от незначительных.

Вспомним, что нервная система осуществляет регулирующее влияние на обменные процессы в тканях, деятельность сердечной мышцы и системы кровообращения, дыхательную функцию, работу мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта, на образование гормонов. Это все обусловливает состояние относительного равновесия внутренней среды организма.

В ЦНС существует несколько переходящих одна в другую полостей, совокупность которых образует систему – своего рода жидкостную ось мозга. Она включает в себя две полости в больших полушариях мозга, по одной в центральной части мозга и между продолговатым мозгом и мозжечком, а так же центральный канал спинного мозга. В желудочках мозга, в субарахноидальном пространстве и в центральном канале спинного мозга циркулирует ликвор – спинномозговая жидкость, которая участвует в обмене веществ между кровеносной и нервной системами.

Между кровеносными сосудами нервной системы и самой нервной тканью существует барьер, именуемый гематоэнцефалическим барьером, защищающим ЦНС от проникновения чужеродных веществ или продуктов нарушенного обмена веществ, вызывающих болезнь. Но в небольшой концентрации вещества, вызывающие болезнь, все же могут проникнуть в нервную ткань. С другой стороны, многие вещества, которые образуются в результате заболевания нервной системы, хоть и попадают в ликвор, не обнаруживаются в крови. Особенно важно это учитывать при патологических изменениях вызванных воспалительными процессами в нервной системе. Поэтому при установлении диагноза “рассеянный склероз” такое большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости.

Четыре основные формы рассеянного склероза.

1.   Ремиттирующая. Это классическая форма заболевания, которая в 70 80% случаев явно сказывается на здоровье человека уже с первым появлением симптомов. Рецидивы, или обострения, сменяются периодами ремиссии, во время которой симптомы исчезают частично или полностью. Между рецидивами не наблюдается признаков прогрессирования заболевания.

2.   Вторично прогрессирующая. Приблизительно у 70% больных, у которых вначале была ремиттирующая форма болезни, развивается вторично прогрессирующая. Помимо периодических рецидивов, у больных прогрессируют неврологические нарушения.

3.   Прогрессирующе-ремиттирующая. Встречается у 10% пациентов. Эта форма характеризуется постепенным ухудшением по сравнению с первоначальным состоянием. У больных бывают острые рецидивы, после которых улучшение может наступать, а может не наступать. В отличие от ремиттирующей формы, в промежутках между рецидивами болезнь прогрессирует.

4.   Первично прогрессирующая. Она встречается у 10-15% больных. С самого начала она прогрессирует почти постоянно без отчетливых рецидивов и ремиссий. Однако скорость прогрессии может быть разной в разные промежутки времени, так же могут наблюдаться временные незначительные улучшения. Чаще встречается у людей, у которых рассеянный склероз проявился в возрасте 40 лет.

Причины возникновения рассеянного склероза.

Говоря о причинах, следует различать некоторые аспекты проблемы:

·  возникновение болезни в целом, т. е. собственно причины, провоцирующие развитие болезни;

·  формирование характерных очагов поражения (бляшек) в нервной системе, т. е. непосредственная причина болезни.

Для того, чтобы полностью вылечивать рассеянный склероз или по возможности уметь предотвращать его возникновение, необходимо знать причины, вызывающие этот недуг. На сегодняшний день они неизвестны. Но для того, чтобы лечить вспышки болезни, т. е. проявления ее симптомов, необходимо знать, как происходит процесс образования бляшек.

На основании самых разных наблюдений, сначала по результатам исследования головного и спинного мозга умерших больных, страдавших этим заболеванием, затем дополнительно с помощью более совершенных методов исследования, в том числе ликвора и крови, были разработаны теории, обосновывающие возможные причины возникновения болезни:

·  врожденное или приобретенное в результате хронических воздействий нарушение развития миелиновых оболочек нервов, которое объясняет их повышенную ранимость;

·  повреждение миелиновых оболочек в результате нарушения кровоснабжения и образование сгустков крови в мелких венах центральной системы;

·  воспаление миелиновых оболочек.

Последняя теория чаще всего является предметом обсуждения, поскольку в мозге больных рассеянным склерозом обращают на себя внимание самые заметные изменения именно миелиновых оболочек, произошедшие в результате воспалительного процесса.

Кроме того, воспаление может быть дополнительным объяснением других теорий, так как возбудитель при проникновении в центральную нервную систему может вызвать как нарушение развития миелиновых оболочек, так и повреждение вен. В основе перечисленных теорий лежат наблюдения за больными, страдающими склерозом в течение многих лет, поэтому трудно установить, действительно ли они имеют прямую связь с причинами возникновения рассеянного склероза или являются отдаленными последствиями длительного патологического процесса.

В процессе экспериментов на животных было установлено, что при вызываемом у животного экспериментальном аллергическом энцефаломиелите его иммунная система воспринимает вводимый собственный миелин как чужеродный. Это объясняется тем, что он во время развития животного в утробе матери никогда не вступал в контакт с клетками иммунной системы, лимфоцитами, поэтому у лимфоцитов не могла сформироваться по отношению к нему иммунологическая толерантность. Эта толерантность возникает только по отношению к тем веществам, с которыми контактировали лимфоциты. Вещества, воспринимаемые иммунной системой как чужие, называются антигенами; обычно ими являются возбудители различных заболеваний или иные вещества, проникающие в организм извне. Присутствие антигенов заставляет иммунную систему защищаться, мобилизуя клетки, которые, приняв участие в ряде реакций, удаляют антигены.

Если белки и клетки собственных тканей, как, например, введенный белок миелина при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите, воспринимаются иммунной системой как чужие, и она реагирует на них как на аутоаллергены, возникает аутоиммунная реакция. Болезни, выражающиеся в очевидных поражениях тканей и изменениях в организме, возникающих в результате аутоиммунной реакции, называют аутоиммунными. Т. о. экспериментальный аллергический энцефаломиелит является искусственно вызванной аутоиммунной болезнью.

Однако это условия эксперимента. Остается не вполне понятным, почему у человека в определенный момент жизни без наличия какого-либо провоцирующего фактора иммунная система начинает воспринимать миелин как чужой. Поэтому нельзя считать причиной возникновения рассеянного склероза саму по себе аутоиммунную реакцию (без провоцирующего фактора).

В ходе экспериментальных исследований было установлено, что таким провоцирующим фактором может быть возбудитель какой - либо инфекционной болезни. Однако, не смотря на многочисленные поиски и гипотезы, общий для всех больных рассеянным склерозом возбудитель так и не был найден. Возможно, речь идет не об одном возбудителе, а о целом ряде таковых, которые при определенных условиях провоцирует развитие болезни.

В результате открытия в 70-ые годы болезней ЦНС, вызываемых медленными вирусами, которые скрыто поражали ее, пребывая в организме и только годы спустя приводя к болезни, теория о существовании возбудителя рассеянного склероза стала вызывать все больший интерес исследователей по сравнению с теорией о возникновении болезни только в результате аутоиммунной реакции. Инфекционная болезнь, образующаяся в результате действия “медленного вируса” поражает ЦНС, не вызывая сразу острого воспаления мозговой оболочки или острого проявления других симптомов неврологического характера. Такая инфекция приводит к медленно прогрессирующему неврологическому заболеванию только после инкубационного периода, который может длиться многие месяцы и годы. Но изменения в мозге при “медленном вирусе” значительно отличаются от тех изменений, которые возникают при рассеянном склерозе. Вследствие новейших наблюдений теория “медленной инфекции” утратила свою актуальность.

Исследование причин возникновения заболевания.

Эпидемиологическое исследование

Цель эпидемиологического исследования – накопление, систематизация и анализ сведений о наличии определенной болезни, о факторах, которые приводят к ее возникновению у определенных людей или групп людей или влияют на ее возникновение и течение. Для этого выясняется количество заболевших в разных районах земного шара, в отдельных странах и местностях. Определяется частота возникновения болезни в определенные годы, периоды и сезоны; у больших групп населения выясняется, какие болезни они перенесли ранее, какими болезнями страдали их ближайшие родственники, какими были ранее и на момент проявления болезни условия их жизни, включающие в себя место их проживания, социальные и психологические особенности существования, бытовые привычки, профессиональные занятия и условия труда. Исследуются также взаимосвязи между расовыми, климатическими, сезонными, экологическими и сугубо бытовыми факторами и возникновением возможных эпидемий других болезней. Приведем результаты и выводы, на основе которых можно сделать определенные предположения относительно возможных причин возникновения рассеянного склероза.

Женщины болеют в два раза чаще, чем мужчины. Очевидно, это объясняется разницей в деятельности иммунной системы, которая делает женщин более подверженными аллергии и аутоиммунным заболеваниям, при чем не только поражающими нервную систему. Вероятно, причина в гормональных различиях. Наблюдения и предположения такого рода вызвали необходимость появления отдельного направления в научно-исследовательской медицине, которое изучает взаимосвязи между деятельностью гормонов и состоянием иммунной системы и называется иммуноэндокринологией (6).

Высокий уровень заболеваемости в районах, расположенных на данной географической широте. По географическому положению районы, в которых наблюдается высокий уровень заболеваемости, расположены примерно на 40-60° в северном полушарии и 30-40° в южном полушарии, в Австралии и Новой Зеландии. Такое распределение может объясняться тремя факторами.

1.  Расовыми, а значит и генетическими влияниями, т. к. районы распространения рассеянного склероза населяют преимущественно представители белой расы.

2.  Климатическими влияниями, которые проявляются в том, что в умеренном климате возбудители болезни ведут себя иначе, чем в зонах, где очень холодно или жарко.

3.  Влияния, обусловленные уровнем развития цивилизации, который определяет, например, санитарно-гигиенические нормы и отражается на степени распространения инфекционного начала и на среднем возрасте человека, впервые сталкивающегося с возбудителями определенных болезней.

Рассеянный склероз чаще встречается у жителей стран с высоким уровнем санитарно-гигиенических норм и больше у представителей среднего и высшего социальных слоев, имеющих лучшие возможности в отношении гигиены. С одной стороны, это приводит к тому, что иммунная система у детей формируется медленнее, из-за чего после перенесенного ими острого инфекционного заболевания в организме сохраняются остатки возбудителей (наличие персистирующей инфекции). Возможно, оставшиеся в организме возбудители и являются провоцирующим фактором развития рассеянного склероза. С другой стороны, благодаря высокому уровню санитарно-гигиенических условий дети относительно поздно заболевают обычными инфекционными детскими болезнями. Результаты исследований свидетельствуют о том, что риск возникновения рассеянного склероза возрастает у людей, которые поздно (т. е. в возрасте между 12 и 15 годами) переболели корью, свинкой, краснухой.

В свете всего вышеозначенного можно предположить, что на возникновение болезни влияет и экологический фактор, проявляясь в виде нарушения развития миелина, происходящего в результате загрязнения окружающей среды. Однако достоверно подтвердить это пока невозможно.

Роль привычек в еде в развитии рассеянного склероза не ясна. Например, употребление мясных и молочных продуктов в большом количестве входит в рацион жителей стран с высоким уровнем заболеваемости (12).

Генетическое исследование.

Рассеянный склероз нельзя полноправно отнести к генетическим заболеваниям. Но результаты наблюдений указывают на определенную наследственность, что основывается в частности на результатах эпидемиологических исследований, согласно которым рассеянный склероз поражает главным образом людей с белым цветом кожи, о чем свидетельствуют не только данные о распространении болезни по географическому принципу, но и разница в частоте заболеваний между представителями белого и черного населения в странах Америки и Южной Африки.

Рассеянный склероз можно узнать по определенным факторам HLA.

На поверхности клеток крови и клеток тела существуют вещества, обладающие сродством к антигенам групповой специфической системы, передающей наследственные признаки крови, называющиеся тканеспецифическими факторами или факторами главного комплекса гистосовместимости человека (HLA). Они образуются у каждого человека благодаря наследственному образцу, представленному 10 – 15 генами HLA. Дополнительно существуют наследственные типы различных тканеспецифических факторов для иммунных реакций на Т-лимфоциты (которые играют большую роль при поражении организма вирусными инфекциями и рассеянным склерозом). У больных рассеянным склерозом нет единого наследственного образца, однако у них часто встречаются определенные факторы HLA. Существуют данные, свидетельствующие о том, что факторы HLA не только определяют предрасположенность к рассеянному склерозу, но и влияют на течение болезни. У таких больных чаще выявляются антигены А3, В7, DW2, DR2. В семьях больных наличие этих антигенов достоверно выше, чем в контрольной группе. Риск заболеть, если кто-то из близкий родственников (родители, братья, сестры) болен рассеянным склерозом, в 4 раза выше, чем в семьях, где нет больных. Степень риска заболеть, оценивающаяся в обычных условиях в 0,5%, в подобных случаях повышается до 2%, но в целом все равно не велика. Она значительно выше у однояйцовых близнецов: в 75% случаев больны оба близнеца. Однако степень наследственной предрасположенности к рассеянному склерозу в целом невелика, и только этой причины недостаточно, чтобы возникло заболевание. Очевидно, определенную роль играют инфекционные болезни, перенесенные на определенной стадии развития иммунной системы. Говоря иначе, рассеянный склероз развивается в том случае, если провоцирующий развитие болезни возбудитель поражает предрасположенного к этому заболеванию человека в нужный момент в детстве.

Иммунологическое исследование.

Поскольку рассеянный склероз является хроническим воспалением, исследователи давно заинтересовались тем, как происходит защитная реакция (иммунный ответ) при этом заболевании, т. к. защитные процессы происходят при любом воспалении.

Рассмотрим, как обычно действуют защитные силы организма. Когда в организм попадают чужеродные вещества, так называемые антигены, происходит активизация защитных сил организма, выражающаяся в возникновении цепи различных реакций, в ходе которых многие виды клеток начинают разрушать и устранять антигены. Макрофаги пытаются самостоятельно воздействовать на них и поглощают часть антигенов. Одновременно они выделяют вещества (цитокины), которые оказывают активирующее действие на другие клетки, участвующие в иммунном ответе. Лимфоциты, начиная активно действовать, сами вырабатывают цитокины и выполняют защитные функции, точно ориентированные на ликвидацию антигенов. Существуют различные подгруппы цитокинов – интерлейкины, интерфероны и факторы некроза опухоли.

Страницы: 1, 2, 3